Introducción: Varias enfermedades neurodegenerativas están asociadas a la ocurrencia de acortamiento de los telómeros, convirtiéndolos en biomarcadores y dianas terapéuticas potenciales.

Objetivo: Reflejar la relevancia del acortamiento de los telómeros para enfermedades neurodegenerativas, destacando sus implicaciones terapéuticas.

Materiales y métodos: Se realizó una revisión bibliográfica durante los meses de septiembre de 2019 a enero de 2020. Fueron consultadas bases de datos de referencia, con el uso de descriptores y operadores booleanos. La estrategia de búsqueda avanzada para la selección de los artículos fue empleada, teniendo en cuenta la calidad metodológica o validez de los estudios.

Desarrollo: Fueron identificadas evidencias sólidas de asociación entre el acortamiento de los telómeros y las enfermedades de Alzheimer y Huntington, sugiriendo un rol relevante de la biología de los telómeros en la fisiopatología de estas enfermedades. Las evidencias disponibles hasta el momento no permiten establecer la relevancia de la biología de los telómeros en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson o de la Esclerosis Amiotrófica Lateral. Se obtuvieron evidencias de la utilidad de terapias orientadas a la prevención del acortamiento de los telómeros para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

Conclusiones: Aun cuando existen evidencias que demuestran un vínculo entre el acortamiento de los telómeros y enfermedades neurodegenerativas, es necesario realizar estudios adicionales para profundizar en los mecanismos moleculares implicados y en su significación clínica, y acelerar la traducción de los resultados experimentales al contexto clínico.

Introducción: En el mundo, 55 millones de personas viven con demencia. Se estima que este número se incrementará a 82 millones en 2030 y 152 millones en 2050, a menos que se implementen intervenciones que permitan su prevención, retardar su comienzo, enlentecer o detener su progresión.

Objetivo: Actualizar sobre los cambios recientes en la epidemiologia, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Material y Métodos: Revisión de la literatura sobre el tema, publicada entre el 1 de enero de 2010 y el 30 de diciembre de 2021, que incluyó las bases de datos (PubMed/MEDLINE, EMBASE, Lilacs, SciELO y Cochrane CENTRAL, utilizando los términos “Alzheimer”, OR “demencia”, OR “deterioro cognitivo”.

Desarrollo: Los gobiernos deben prepararse para un tsunami de demanda de servicios de salud como resultado del envejecimiento de la población mundial, la mejora de los diagnósticos, incluidos los biomarcadores y los tratamientos farmacológicos emergentes. La detección oportuna del deterioro cognitivo, el diagnóstico causal y el manejo adecuado de la entidad nosológica es crucial.

Introducción: El factor neurotrófico derivado del cerebro es una neurotrofina moduladora de la neuroplasticidad de los procesos cognitivos. Estudios actuales en pacientes con enfermedad de Alzheimer, muestran alteraciones en su señalización y niveles periféricos.

Objetivos: Analizar la asociación entre los niveles séricos del factor neurotrófico derivado del cerebro y marcadores cognitivos de sujetos con enfermedad de Alzheimer.

Materiales y métodos: Se realizó estudio correlacional transversal en 64 adultos mayores distribuidos en tres grupos: grupo 1ː16 controles, grupo 2ː27 con deterioro cognitivo leve y grupo 3ː21 con enfermedad de Alzheimer. Se aplicó una batería de pruebas neuropsicológicas y el método inmunoenzimático ELISA, Kit Promega Emax para determinar las concentraciones séricas del factor neurotrófico derivado del cerebro. El análisis estadístico incluyó las pruebas ANOVA de una vía, post-hoc Dunnett y el coeficiente de correlación de Pearson, p<0.05.

Resultados: Los niveles séricos del factor neurotrófico derivado del cerebro fueron menores en los grupos con enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo leve. Los niveles del factor estaban correlacionados con la memoria episódica, la función ejecutiva y el funcionamiento cognitivo global en los pacientes con demencia Alzheimer. En el grupo con deterioro cognitivo leve, el factor neurotrófico correlacionó solamente con la función ejecutiva.

Conclusiones: En la enfermedad de Alzheimer, los niveles séricos del factor neurotrófico derivado del cerebro disminuyen en asociación al deterioro cognitivo. Además, se sugiere a dicho factor vinculado a la disfunción del dominio ejecutivo, como potencial biomarcador de neuroplasticidad en la detección preclínica de dicha patología.