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CIENCIAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS
Fractura luxación de Lisfranc en un paciente con enfermedad de Hansen. Presentación de caso
Lisfranc fracture-dislocation in a patient with Hansen´s Disease. Case presentation
Mayta Brito ChávezI, Rafael Mena PérezII, José Rogelio Gil MejíasIII
IEspecialista
Primer Grado en Medicina General Integral y Especialista Primer Grado en Dermatología.
Máster en Enfermedades Infecciosas. Profesor Asistente. Hospital
Dermatológico "Guillermo Fernández Hernández Baquero",
La Habana, Cuba. maytabri@infomed.sld.cu
IIEspecialista
Segundo Grado en Ortopedia y Traumatología. Máster en Enfermedades
Infecciosas. Investigador Agregado y Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias
Médicas de La Habana. Facultad de Ciencias Médicas "Dr. Enrique
Cabrera". La Habana, Cuba. mena@fcmec.sld.cu
IIITécnico
en Imagenología. Hospital Docente Clínico-Quirúrgico
"Dr. Enrique Cabrera". La Habana, Cuba. mena@fcmec.sld.cu
RESUMEN
Introducción:
Las lesiones de la articulación de Lisfranc se producen por traumas de
alta energía; pero cuando se presentan en pacientes con enfermedad de
Hansen y daño del sistema nervioso periférico, los traumas repetitivos
de pequeña intensidad pueden conducir a este tipo de lesión.
Objetivo: Presentar un caso interesante dada la asociación en un
paciente con Hansen de una lesión de Lisfranc causado por un trauma de
baja energía.
Presentación de caso: Paciente de 64 años de edad fototipo
V, con antecedentes de Hansen Lepromatoso, que por traumas repetitivos de baja
intensidad y un proceso séptico sobreañadido, presentó
fractura-luxación de Lisfranc del tipo divergente, se comentan los
antecedentes, el cuadro clínico, los exámenes laboratorio, ultrasonidos,
estudio radiológico y el tratamiento impuesto.
Conclusiones: La discapacidad en manos y pies por trastornos neurológicos
en pacientes con lepra lepromatosa de más de 5 años de evolución
es bastante frecuente, pero asociado a luxofractura de Lisfranc de tipo divergente,
por trauma de baja intensidad, no lo es, ya que este tipo de lesión normalmente
se produce por traumas de alta energía.
Palabras claves: pie, articulación de Lisfranc, fractura-luxación, lepra lepromatosa, discapacidad.
ABSTRACT
Introduction:
Lisfranc joint lesions are produced by high energy traumas, but when they present
in patients with Hansen´s disease and damage to the peripheral nervous
system, the low intensity repeated traumas can lead to this type of lesion.
Objective: To present an interesting case, given a particular association
on a patient with Hansen´s disease and a Lisfranc lesion, caused by a
low energy trauma.
Case presentation: 64 years old Phototype V patient with antecedents of
lepromatous Hansen´s disease who presented Lisfranc fracture-dislocation
of a divergent type after low intensity repeated traumas, and a septic superadded
process. The antecedents, clinical picture, laboratory tests, ultrasounds, radiological
study, and the treatment indicated are all analyzed.
Conclusions: Disability in hands and feet due to neurological disorders
in patients with lepromatous leprosy of more than 5 years of evolution is very
frequent, but it is not so frequent when associated to a Lisfranc fracture-dislocation
of a divergent type due to low intensity trauma, because this type of lesion
is normally caused by high energy traumas.
Keywords: foot, Lisfranc joint, fracture-dislocation, lepromatous leprosy, disability.
INTRODUCCIÓN
La articulación tarsometatarsiana es denominada también articulación de Lisfranc, en honor al francés Jacques Lisfranc (1970-1847), cirujano ortopédico del ejército de Napoleón, quien describió la amputación de esa articulación por una gangrena desarrollada a ese nivel en un soldado que sufrió lesión al caer de su caballo con el pie enganchado en el estribo.1
Las lesiones de Lisfranc suponen menos de 1% de todas las fracturas, es importante un diagnóstico temprano debido a que el retraso del mismo puede conllevar a dolor crónico e inestabilidad en el pie del paciente. Son más frecuentes en varones (2:1) y suelen ocurrir en la edad adulta.2 Diversos autores han estimado que pasan inadvertidas hasta 20% de los casos en la primera exploración.1-6
Su incidencia es de 1 por cada 55 000 personas al año, aunque su frecuencia está en aumento debido a la práctica de deportes de alto riesgo y a los accidentes de tránsito, su identificación ha mejorado gracias al desarrollo de técnicas de imagen que permiten un mejor diagnóstico.4,7,8
El mecanismo de lesión más frecuente (en aproximadamente la mitad de los casos) son los accidentes de tránsito. Otros menos frecuentes son las lesiones por aplastamiento, caídas desde altura y traumatismos de baja energía;2 estas lesiones por traumas de baja energía se pueden ver en pacientes con enfermedad de Hansen con daños neurológicos.9 Las lesiones nerviosas están asociadas con discapacidad y deformidad física y se considera la complicación más severa de la lepra.10
OBJETIVO
El objetivo de esta publicación es la presentar un caso interesante, dada la asociación de un paciente de lepra lepromatosa con una lesión de Lisfranc producido por un trauma de baja energía.
PRESENTACIÓN DE CASO
Paciente masculino, chofer de profesión, de 64 años de edad, fototipo V, con antecedente de Hansen Lepromatoso diagnosticado en diciembre de 2015, refiere que en el mes de abril, tras haberle dado una patada a un cubo, presentó aumento de volumen del pie derecho. Posteriormente, refiere comenzar a presentar lesión ampollar plantar tras el uso del calzado apretado, acudió al cuerpo de guardia de un centro hospitalario y fue remitido a posteriori al Hospital "Guillermo Fernández Hernández-Baquero".
Antecedentes Patológicos Familiares: padre y madre fallecidos sin antecedentes de padecer la enfermedad.
Antecedentes Patológicos Personales: Hansen Lepromatoso
Cuadro clínico
Ambas manos
Inspección: pérdida de la falange distal del pulgar derecho.
Palpación: pérdida de la sensibilidad térmica- dolorosa bilateral.
Pie derecho
Inspección: aumento de volumen dorsal y acortamiento del pie. (Figura 1). Ulceración de 3 cm con bordes hiperqueratósicos y fondo limpio en su zona plantar. (Figura 2).
Palpación: aumento de la temperatura local, pérdida de la sensibilidad dolorosa, pulso pedio presente.
Exámenes complementarios
2/6/16
Hb- 9,0 g/l
Eritrosedimentación-
100mm/h
Leucocitos- 6,6X109/l
Neutrófilos-
0,71%
Linfocitos-
0,29%
Baciloscopía (7/6/16):
AI-1 CI-0
AD-1 CD-0
Cultivo y antibiograma de la lesión ulcerada (4/6/16): Staphylococcus coag +, sensible a cloranfenicol y eritromicina.
Ecograma del pie (9/6/16): tejido muy edematizado, con pequeños lóbulos abscedados y tabicados en vía de resolución, no se visualiza trayecto fistuloso ni lesión perióstica.
Rx de pie derecho anteroposterior y oblicua (9/6/16) (Figura 3): luxación dorso lateral de los 4 últimos metatarsianos con fractura medial de la base del 2do, luxación dorso medial del 1er metatarsiano (luxación completa divergente según la clasificación de Meyerson).5
Ecograma evolutivo del pie (19/6/16): marcado edema del tejido celular subcutáneo (TCS) con colecciones muy organizadas lobulares, de bordes imprecisos, más grandes hacia la región medial. Mejoría de US anterior.
Ecograma evolutivo del pie (14/7/16): en comparación con US anterior, la cuantía líquida es mínima, que no impresiona pueda drenarse quirúrgicamente.
Hb evolutiva (8/7/16)- 10,0 g/l
Eritrosedimentación evolutiva (8/7/16)- 26mml/h
Tratamiento
Para tratar de controlar la infección se realizaron ciclos de antibióticos por vía oral y/o endovenoso tales como: ceftriaxona, ofloxacino, amikacina, metronidazol, eritromicina y cloranfenicol.
Como tratamiento antianémico se le colocó: Trofin 1 cucharada c/8h.
El tratamiento para la enfermedad de base consistió en tratamiento multibacilar diario que se mantendrá por un año.
DISCUSIÓN
Como en toda lesión de Lisfranc, hubo un antecedente de trauma, aunque en este paciente se recoge un trauma leve, lo que se refiere también en la literatura revisada,1-7 pero todos coinciden que la lesión divergente se produce por un trauma de alta energía, mecanismo que contradice la lesión que presentó el paciente dado que el trauma fue de baja energía, el factor desencadenante fue la patada al cubo, pero creemos que los microtraumas diarios que recibía el pie al manejar, considerando que con el mismo presionaba el mecanismo de aceleración y el del freno, y el uso de un calzado apretado, fue lo que inicialmente produjo la úlcera plantar, lesión que se infectó secundariamente y dio el cuadro de celulitis del pie por la diseminación de la sepsis que debilitó poco a poco los ligamentos tarso-metatarsianos.
Es de destacar que en 2015 se le diagnostica un Hansen por el trastorno de la sensibilidad y por la pérdida de la falange del pulgar, confirmado a posteriori por la baciloscopía; a nuestro criterio el paciente podría haber adquirido la enfermedad en 2010. Es conocido que la lepra sigue considerándose un problema de salud por su capacidad para generar deformidades permanentes, el tipo lepromatoso es el más frecuente, la afectación ósea es uno de los principales factores pronósticos y ocurre en 15-29% de los pacientes.9
La lesiones óseas hansenianas afectan principalmente manos y pies, y en casos más avanzados, los huesos craneales o axiales. Pueden dividirse en específicas, no específicas y osteoporosis.
Martínez de Lagrány colaboradores9 refieren que los cambios inespecíficos son mucho más frecuentes que los específicos y que se dividen en dos grandes grupos: las lesiones neurotróficas, que son más numerosas y debido al daño neurológico característico de la enfermedad provoca trastornos de la sensibilidad, y de forma secundaria produce alteraciones metabólicas y en el sistema nervioso vegetativo, además de una vascularización deficiente, que favorece la aparición de úlceras tróficas, y el otro grupo que pertenece a las lesiones, debidas a sobreinfección secundaria.
Creemos que la neuropatía hanseniana de años de evolución, los traumas repetitivos y la sepsis secundaria a la ulceración plantar debilitaron los ligamentos dorsales, plantares e interóseos y crearon una inestabilidad ósea, permitiendo así que se luxara el antepié tras la patada dada por el paciente. Debe haber comenzado con una subluxaxión, sin un dolor notable debido a la neuropatía, y gradualmente el proceso continuó hasta llegar a la luxación total.
La fractura del segundo metatarsiano se produce por arrancamiento, debido a la tracción que produce la inserción del ligamento interóseo dorsal entre el segundo metatarsiano y el hueso cuneiforme medial, precisamente estos ligamentos son los encargados, en gran parte, de la estabilidad de esa zona; fue importante su visualización en los estudios imagenológicos.11
A pesar de que se mejoró el estado general del paciente y la sepsis con las medidas terapéuticas aplicadas, constatada con la disminución de las cifras de la eritrosedimentación, la elevación de la hemoglobina y los tres ultrasonidos, que evolutivamente informaron progreso en cuanto a la colección líquida que a nuestro entender estaba relacionado con un absceso, no se le pudo realizar la reducción y estabilización de la luxofractura de Lisfranc. Precisamente aunque el tratamiento quirúrgico es el recomendado,12 teniendo como objetivo la restauración de la integridad articular mediante la reducción articular y la estabilización con agujas, placas atornilladas o tornillos simples, no se obtienen siempre resultados satisfactorios;7 dado el antecedente de infección local no se debe realizar ningún proceder quirúrgico hasta pasados, al menos, 6 meses de haberse controlado la misma.
La incongruencia articular conllevará a una artrosis postrauma residual, por lo que la futura cirugía sería una artrodesis tarso-metatarsiana de no evolucionar con sobreinfección secundaria como la osteomielitis, algo frecuente en pacientes hansenianos.9
Al finalizar este trabajo, no encontramos reportes nacionales ni internacionales de casos similares.
CONCLUSIONES
La discapacidad en manos y pies por trastornos neurológicos en pacientes con lepra lepromatosa de años de evolución es bastante frecuente, pero asociado a luxofractura de Lisfranc a tipo divergente; por trauma de baja intensidad, no es habitual, ya que este tipo de lesión normalmente se produce por traumas de alta energía.
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Recibido:
15 de noviembre de 2016.
Aprobado: 12 de julio de
2017.
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